การศึกษาทดลองในหนูยาตัวนี้มีผลทำให้มีการเพิ่มจำนวนของเซลล์นิวโทรฟิลในปอดและเคลื่อนจากเลือด โดยมีจำนวนสูงสุดในวันที่สี่หลังจากการติดเชื้อและลดลงจนถึงระดับปกติในวันที่เจ็ด โดยเซลล์มีมาร์กเกอร์ที่ผิวเป็น Ly6G+CD64+ ทั้งนี้ เซลล์พิเศษตัวนี้มีจำนวนมากกว่า 99% ของ เซลล์นิวโทรฟิลทั้งหมด หลังการให้ยาไปสี่วันและมีจำนวนมากกว่า 90% หลังจากที่หนูติดเชื้อไปได้หกวันจุดกำเนิดของเซลล์เฉพาะนี้เกิดจากผลของยาที่ระดับไขกระดูกโดยผ่านทาง type I อินเตอร์เฟียรอนอย่างไรก็ตาม การกระตุ้นอินเตอร์เฟียรอน โดยใช้สาร poly (I:C) inosinic: cytidilic acid ไม่สามารถกระตุ้นการสร้างและฝึกเซลล์ชนิดพิเศษนี้ให้ทำหน้าที่ดังกล่าวได้ทั้งนี้ โดยที่ยังมีความต้องการ T เซลล์ ในการรวบรวมดูดดึงนิวโทรฟิลชนิดพิเศษนี้เพื่อให้เข้ามาในเนื้อเยื่อปอด รวมทั้งต้องอาศัย RoRγ T cells ในการดูดดึงนิวโทรฟิล ชนิดพิเศษนี้เข้าไปในเนื้อเยื่อปอด RoRγ locus กำหนด transcription factor ที่มีความสำคัญในการ differentiate TL-17 producing cells. ทั้ง IL-17 A และ IL-17 F ตัวรับ IL-17 (IL-17R) ทำหน้าที่ในการทำให้เซลล์นิวโทรฟิลเคลื่อนเข้ามาในปอด โดยเป็นการตอบสนองต่อ lipopolysaccharide หรือในกรณีของปอดบวมที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียชนิดแกรมลบข้อควรระวังในการตีความจากประโยชน์ ของยา เบต้า–กลูแคน อาจเพิ่มความรุนแรงของการติดเชื้อ เช่น ในปอด เกิดจากกระบวนการที่เบี่ยงเบนผิดปกติมากเกินไปของระบบต่อสู้เชื้อโรคซึ่งรวมถึง innate immunity จนเกิดสภาวะไม่สมดุล (cytokine deregulation) จนเป็นมรสุมภูมิวิกฤติ (cytokine storm) ความรู้ที่ผ่านมาเกี่ยวกับระบบป้องกันด่านแรก innateimmunity และ neutrophil เป็นในเรื่องการลดจำนวนหรือปริมาณของเชื้อโรค และถ้าเกิดทำงานมากเกินไปจะกลายเป็นอักเสบอย่างรุนแรงจนทำให้เนื้อเยื่อเสียหายและในกรณีของคนที่ติดเชื้อ เช่น ในปอดอย่างที่ประสบในโควิด จะทำให้โรครุนแรงถึงกับเสียชีวิต เซลล์เม็ดเลือดขาว นิวโทรฟิล นำไปสู่ความเสียหายรุนแรงที่เรียกว่า NETS (neutro phil extracellular traps) ในปอดโควิด เกิดเสมหะขุ่นคลั่กเหนียว อาการหนักเสียชีวิต NETS เป็นตัวขับเคลื่อนภาวะภูมิคุ้มกันทำร้ายตัวเอง Auto immunity ได้อย่างไรก็ตาม NETS ถือเป็นระบบสำคัญในการรักษาสมดุล (homeostasis) และขณะเดียวกันเป็นดาบสองคม ที่ทำงานมากเกินไปก่อให้เกิดโรคเสียหาย (Neutro phil extracellular traps in homeostasis and disease. Signal transduction and targeted therapy. Article number : 235;2024) Beta-glucan โดยเฉพาะชนิด β-1,3/1,6-glucan จากยีสต์ กระตุ้น Dectin-1 บน neutrophil นำไปสู่ ROS (reactive oxygen species) และ NETs formationในบางโมเดลของโรค เช่น เลือดเป็นพิษ ปอดเสียหายรุนแรง ภูมิต้านตนเอง พบว่า NETs ที่มากเกินไป ทำให้อาการเลวร้ายลง NETs กระตุ้น IL-1β, IL-6, TNF-α และอาจขยายวงจรอักเสบ NETs เกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือด เยื่อพังผืดβ–glucan induces NET formation via ROS–dependent Dectin–1 pathway in neutrophils (Frontiers in Immu nology, 2020); NETs and lung damage in COVID–19 patients (JCI Insight, 2020); NETs as driver of autoimmunity (Nature Reviews Immunology, 2016)หมอดื้อคลิกอ่านคอลัมน์ "สุขภาพหรรษา" เพิ่มเติม
