กรดลิโนเลอิก โอเมก้า-6 ในอาหาร สามารถผ่านการส่งสัญญาณ FABP5-mTORC1 มีผลต่อมะเร็งเต้านมชนิดร้ายแรง (วารสาร Science 15 เมษายน 2568)เซลล์มะเร็งจะต้องประสานการเติบโตและการแพร่กระจายกับความสมบูรณ์ของสารอาหารของมัน และมีระบบการเผาผลาญโดยกลไกการส่งสัญญาณของ mTORC1 จากนั้น กำหนดเป้าหมายทาง mTOR ซึ่งจะควบรวมอิทธิพลจากนอกเซลล์เหล่านี้กับกระบวนการสร้างสิ่งที่จำเป็นของมะเร็ง บทบาทของ mTOR ในฐานะตัวกลางควบคุมการเผาผลาญของเซลล์ สารอาหารต่างๆ ส่งผลต่อเส้นทางมะเร็งนี้ได้อย่างไร จะช่วยทำให้เรามีกลยุทธ์ในการช่วยผู้ป่วยมะเร็ง อีกทางหนึ่ง มะเร็งเต้านมมีการส่งสัญญาณ mTOR ผิดปกติมากถึง 50%หลักฐานที่เชื่อมโยงกรดอะมิโนและบทบาทของกลูโคส กับ mTORC1 นั้นแม้ว่ามีอยู่แพร่หลาย ก็จริง แต่ยังคงมีการศึกษาไม่เพียงพอ ซึ่งรวมถึงกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่จำเป็น (PUFA) คือ กรดลิโนเลอิก โอเมก้า-6 (LA) และกรดลิโนเลนิก โอเมก้า-3 (ALA) ซึ่งไม่สามารถสังเคราะห์ขึ้นภายในร่างกายของมนุษย์ได้ ในทางสรีรวิทยา โอเมก้า-6 PUFAs เกี่ยวข้องเป็นหลักกับการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการตอบสนองในเรื่องของการอักเสบ ในขณะที่โอเมก้า-3 PUFAs มีคุณสมบัติต้านการอักเสบ โอเมก้า-6 LA เป็นไขมันไม่อิ่มตัวที่พบมากที่สุดในอาหารแบบตะวันตก และได้มาจากผลิตภัณฑ์จากสัตว์และโดยเฉพาะ อาหารแปรรูปที่มีน้ำมันพืช เช่น น้ำมันดอกคำฝอย น้ำมันเมล็ดองุ่น น้ำมันเมล็ดฝ้าย น้ำมันดอกทานตะวัน น้ำมันข้าวโพด การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคโอเมก้า-6 LA กับอุบัติการณ์มะเร็งเต้านม มักขัดแย้งกันเอง ด้วยความหลากหลายของมะเร็งเต้านมการศึกษานี้ผู้ป่วยจะถูกแบ่งออกเป็น 4 กลุ่ม การแสดงออกของตัวรับฮอร์โมนและการขาดตัวรับ มะเร็งเต้านมมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยอื่นๆ ในระดับโมเลกุล เช่น โรคอ้วน อยู่แล้ว ดังนั้นการศึกษานี้จะเจาะลึกไปถึงกลไกของ mTOR ที่ทำหน้าที่สำคัญในการรับรู้และถูกกระตุ้นตามความพร้อมของสารอาหารที่ส่งผลเฉพาะให้เซลล์มะเร็งเต้านมขยายตัวเพิ่มขึ้นในแต่ละชนิดย่อย การศึกษายืนยันผลด้วยการศึกษาในเซลล์มะเร็งเต้านม (breast cancer cell lines) และเซโนกราฟต์ (Xenograft) ที่ได้จากผู้ป่วย (PDX) โดยที่กรดลิโนเลอิก โอเมก้า-6 กระตุ้นมะเร็งเต้านมที่ร้ายแรงที่สุด (triple negative) ที่ไม่ตอบสนองต่อการบำบัดแบบมุ่งเป้าโดยผ่าน mTORC1 โดยที่มะเร็งที่อาศัยฮอร์โมนชนิดอื่นจะไม่ได้ใช้กลไกนี้ ระดับของโปรตีนที่จับกรดไขมันชาเปอโรนลิพิด 5 (FABP5) สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้องอก ชนิดร้ายแรง เมื่อเทียบกับเนื้องอกที่มีตัวรับฮอร์โมน และ FABP5 โต้ตอบโดยตรงกับ mTORC1 เพื่อควบคุมการก่อตัวของสารเชิงซ้อน การจับกับสารตั้งต้น และตำแหน่งย่อยในเซลล์ การเชื่อมโยงของการส่งสัญญาณ FABP5-mTORC1 นี้ในร่างกายสัตว์กินอาหารที่มีน้ำมันดอกคำฝอย ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอก triple negative FABP5 และ โอเมก้า-6 PUFAs กระตุ้นให้เกิดการส่งสัญญาณในสภาวะขับเคลื่อนที่มีสารอาหารจำนวนมากและสิ่งที่พบนี้ ยังเจอในเลือดของคนป่วยที่มีมะเร็งเต้านมร้ายแรงที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย.หมอดื้อคลิกอ่านคอลัมน์ "สุขภาพหรรษา" เพิ่มเติม
