ค้างคาวเป็นที่สนใจเชิงระบาดวิทยาและไวรัสวิทยาเพราะเป็นแหล่งรังโรค (reservoir host) ของไวรัสที่มีความรุนแรงสูงในมนุษย์เช่น Filoviruses (Ebola, Marburg), Coronaviruses (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2) และ Paramyxo viruses (Nipah, Hendra)ที่น่าแปลกคือแม้ค้างคาวจะมีเชื้อเหล่านี้อยู่ในตัวเพียบ แต่พวกมันกลับไม่แสดงอาการป่วยทางคลินิกหรือเกิดพยาธิสภาพที่รุนแรง ซึ่งมีทฤษฎีหรือเหตุผลที่อธิบายไว้ดังนี้ประการที่หนึ่ง สมมติฐาน “flight-induced metabolic stress” และ DNA repair ปัจจัยสำคัญที่สุดที่แยกค้างคาวออกจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่นคือค้างคาวบินได้และใช้การบินเป็นหลักในการดำรงชีวิต ซึ่งการบินต้องใช้พลังงานมหาศาล ส่งผลให้ metabolic rate ของค้างคาวสูงกว่าสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเดียวกันที่เดินบนพื้นดินเป็นหลักถึง 15-16 เท่า สภาวะนี้ก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่สำคัญคือการผลิต reactive oxygen species (ROS) จำนวนมากจากกระบวนการ phosphorylation ในไมโทคอนเดรียในสัตว์ทั่วไประดับ ROS ที่สูงขนาดนี้จะนำไปสู่ความเสียหายของ DNA และกระตุ้นการอักเสบรุนแรง แต่ค้างคาวได้วิวัฒนาการระบบการซ่อมแซม DNA (DNA damage response, DDR) และกลไกต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพสูงมาก ยีนที่เกี่ยวข้องกับ DDR เช่น ATM และ TP53 ในค้างคาวมี positive selection ทางวิวัฒนาการเพื่อรองรับความเครียดจากการบิน กลไกป้องกันความเสียหายของเซลล์นี้ครอบคลุมไปถึงการป้องกันความเสียหายที่เกิดจากการแบ่งตัวของไวรัสด้วย ทำให้เนื้อเยื่อของค้างคาวมีความทนทานต่อ cytopathic effects ที่เกิดจากไวรัสประการที่สอง การปรับเปลี่ยนระบบ cytosolic DNA sensing และบทบาทของ STING หนึ่งในการค้นพบที่สำคัญที่สุดในทศวรรษที่ผ่านมา คือการเปลี่ยนแปลงของ STING (stimulator of interferon genes) signaling pathway ในค้างคาว ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทั่วไป เมื่อเกิดความเสียหายต่อ DNA, มีการติดเชื้อ DNA virus หรือ RNA virus ที่มีวงจรชีวิตเกี่ยวข้องกับ DNA นั้น ชิ้นส่วน DNA ใน cytoplasm จะถูกจับโดย cGAS ซึ่งจะกระตุ้น STING เพื่อสร้าง interferon (IFN) และนำไปสู่การอักเสบอย่างรุนแรง (pro–inflammatory response) อย่างไรก็ตาม ในค้างคาวการบินทำให้เกิดการรั่วไหลของ mitochondrial DNA (mtDNA) ออกสู่ cytoplasm อยู่ตลอดเวลา หากระบบ cGAS-STING ของค้างคาวทำงานปกติ ค้างคาวจะเกิดสภาวะอักเสบเรื้อรัง (auto-inflammatory state) จนเสียชีวิต ดังนั้น วิวัฒนาการจึงคัดเลือกให้มีการลดทอนความไวของระบบนี้ลง ในค้างคาวหลายสายพันธุ์พบการแทนที่ serine residue ที่ตำแหน่ง 358 (S358) ซึ่งทำให้การกระตุ้นการสร้าง interferon ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ทำให้ค้างคาวตอบสนองต่อเชื้อไวรัสด้วยการอักเสบที่น้อยมาก (dampened inflammation) ทำให้ไม่เกิด cytokine storm ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในมนุษย์เมื่อติดเชื้อไวรัสจากค้างคาว.หมอดื้อคลิกอ่านคอลัมน์ "สุขภาพหรรษา" เพิ่มเติม
