การบำบัดที่ปลอดภัย ราคาไม่แพง และมีประสิทธิภาพสูง วิเคราะห์งานวิจัยมากกว่า 150 ชิ้น หลักฐานครอบคลุมงานวิจัยทางคลินิกทั้งในห้องปฏิบัติการ สัตว์ทดลอง และในระยะเริ่มต้นรวมหลายทศวรรษพบว่า เมื่อวิตามินซีมีระดับทางเภสัชวิทยาที่แท้จริง วิตามินซี กลายเป็นยาฆ่ามะเร็ง เมื่อระดับพลาสมาสูงถึง 20-30 มิลลิโมลาร์ วิตามินซีจะเปลี่ยนจากสารต้านอนุมูลอิสระ เป็นสารโปรออกซิแดนท์ ในเนื้องอก ก่อให้เกิดอนุมูลไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และไฮดรอกซิลภายในเนื้องอก โดยไม่ส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อปกติวิตามินซีจะออกฤทธิ์เหมือนการบำบัดแบบเจาะจงเฉพาะเนื้องอก ซึ่งเป็นสิ่งที่การ ทดลองในอดีตพลาดไป เนื่องจากการใช้ปริมาณวิตามินซีต่ำกว่าขนาดที่กำหนด กลไกต่อต้านมะเร็งหลัก 4 ประการของวิตามินซีขนาดสูง ได้แก่ ฤทธิ์ต่อเซลล์เนื้องอกก่อให้เกิดออกซิเดชัน การรีโปรแกรมเอพิเจเนติกส์ การยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณก่อมะเร็ง และการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ชัดเจน วิตามินซีขนาดสูงมีผลต่อเฉพาะเนื้องอก เนื่องจากเนื้องอกมีจุดอ่อนที่สะสมธาตุเหล็กที่ไม่เสถียรในปริมาณมาก มีการแสดงออกของ GLUT1 สูง เอื้อการดูดซึมวิตามินซีจำนวนมาก มีรีดอกซ์ที่อ่อนแอ ทำให้วิตามินซีเก่งขึ้น การรวมตัวกันนี้ก่อให้เกิดกับดักทางเคมีแบบเลือกเฉพาะที่ต่อเซลล์มะเร็ง ทำให้มะเร็งไม่สามารถหลุดรอดออกมาได้มะเร็งที่กลายพันธุ์ KRAS และ BRAF จะมีความไวเป็นพิเศษ มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก ตับอ่อน และปอดที่ถูกกระตุ้นโดย KRAS และ BRAF จะถูกยับยั้งอย่างเฉพาะเจาะจง หรือแม้กระทั่งถูกทำลายโดยวิตามินซี การกลายพันธุ์เหล่านี้ทำให้เกิดการแสดงออกของ GLUT1 อย่างรุนแรง การฉกฉวยประโยชน์จากปรากฏการณ์วาร์เบิร์ก การสูญเสีย NADPH และกลูตาไธโอนอย่างรวดเร็ว สิ่งนี้ทำให้เซลล์มะเร็งมีความไวเป็นพิเศษต่อการล่มสลายของกระบวนการเผาผลาญที่เกิดจากวิตามินซี ปรากฏการณ์วาร์เบิร์ก หรือไกลโคไลซิสแบบใช้ออกซิเจน (aerobic glycolysis) เป็นการอธิบายว่าเซลล์มะเร็ง (และเซลล์ที่เติบโตอย่างรวดเร็วอื่นๆ เช่น เซลล์ต้นกำเนิด) พึ่งพาการเปลี่ยนกลูโคสเป็นแลคเตทเพื่อใช้เป็นพลังงานจากการมีออกซิเจนอย่างเหลือเฟือ แทนที่จะใช้การหายใจระดับไมโทคอนเดรียซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่า การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมนี้ ซึ่งสังเกตโดยออตโต วาร์เบิร์ก ให้สารตั้งต้นที่สำคัญ (เช่น ไขมัน นิวคลีโอไทด์ โปรตีน) สำหรับการแบ่งเซลล์อย่างรวดเร็ว และช่วยให้เซลล์หลีกเลี่ยงความ เครียดจากออกซิเดชัน ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการอยู่รอด ทำให้เป็นลักษณะเด่นของเมตาบอลิซึมของมะเร็งและเป็นเป้าหมายสำหรับการรักษา รวมทั้งวิตามินซี การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 รายงานว่า อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักที่มีการกลายพันธุ์ KRAS เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเพิ่มวิตามินซีทางหลอดเลือดดำขนาดสูงร่วมกับการรักษามาตรฐานวิตามินซียังสามารถยับยั้ง HIF-1α ซึ่งเป็นสวิตช์หลักในการอยู่รอดของเนื้องอกวิตามินซีเป็นโคแฟกเตอร์ที่จำเป็นสำหรับเอนไซม์ที่ย่อยสลาย HIF-1α ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของความรุนแรงของเนื้องอกในขนาดยาวิตามินซีทางหลอดเลือดดำขนาดสูงจะหยุดการทำงานของการสร้างหลอดเลือดใหม่ การส่งสัญญาณการแพร่กระจาย ความทนทานต่อภาวะพร่องออกซิเจน การควบคุม GLUT1 ในระดับสูงขึ้นมีสารเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้นที่สามารถทำลายเส้นทางการอยู่รอดนี้ของเนื้องอกได้โดยตรง.หมอดื้อคลิกอ่านคอลัมน์ "สุขภาพหรรษา" เพิ่มเติม
