เป็นเวลาหลาย 10 ปี ที่ทุกคนเข้าใจว่าการเกิด การดำเนินโรค และการรักษาโรคสมองเสื่อมที่ชื่ออัลไซเมอร์ อยู่ที่กำเนิดกระจุกโปรตีนบิดเกลียวจนเป็นก้อน ทั้งนี้ โดยเกิดจากอมิลอยด์ และเหนี่ยวนำโปรตีนพิษอื่นคือโปรตีนทาว จนกระทั่งรบกวนหน้าที่การทำงานของสมอง และต่อมาทำลายโครงสร้างของเซลล์และเส้นประสาท (neurodegenera tion) ซึ่งตรวจดูได้จากเศษซาก ที่เรียกว่า neurofilament light chain หรือ NFL หรือดูที่คอมพิวเตอร์สมองที่มีการเหี่ยวลีบในตำแหน่งตามที่เกิดโรค และมี ตัวที่คอยจุดปะทุซ้ำเติม จากเซลล์เกลีย (glia) ที่ดูจาก GFAP (glial fibrillary acidic protein) และเป็นระบบ ATN อมิลอยด์ ทาว สมองพังที่วนเวียนรักษาโดยการใช้ยาฉีดที่ไปเลาะกระจุกอมิลอยด์ ไม่เป็นผลสำเร็จ แม้จะเลาะไปแล้วก็ตามแต่สมองไม่คืนดีกลับมา อีกทั้งยามีผลข้างเคียงนอกจากราคาแพงมาก ยังมีตกเลือดในสมองและสมองบวม จนเป็นความคิดที่ว่าถ้าเจอแต่เนิ่นๆ ก่อนที่โปรตีนจะกระจุกเป็นขยุ้ม ก็ดูตั้งแต่ยังเป็นโปรตีนน้อยที่ยังละลายน้ำแต่แสดงพิษตั้งแต่ตอนนี้ แต่ทั้งนี้การดูระดับของโปรตีนน้อย oligomers พบว่ามีความไวรวมทั้งความแม่นยำต่อโรคอัลไซเมอร์ค่อนข้างน้อยมาก ประมาณ 60% และการจัดการในระดับนี้ยังไม่พบความคืบหน้ามุมมองใหม่อยู่ที่โปรตีนบิดเกลียวเหล่านี้ความจริงแล้วเป็นผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นจากการระบายขยะจากเซลล์สมองได้ไม่ดี ทั้งนี้ ดังที่เรารู้แล้วว่าต้องมีระบบคล้ายท่อน้ำเหลืองในสมอง ซึ่งต้องมีโปรตีนจิ๋ว ที่เรียกว่า โปรทีเอโซม (proteasome) ซึ่งเป็นโปรตีนเชิงซ้อนขนาดเล็กที่มีในเซลล์ และคอยย่อยสลายโปรตีนที่เสียรูปบิดเกลียว หรือโปรตีนที่ไม่สามารถคลี่เกลียว และนำไปใช้ใหม่ได้ ดังนั้น โปรทีเอโซม เหมือนกับรถขยะ ที่ต้องนำส่งไปที่ไซแนปส์ (synapse) ซึ่งเป็นช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาท เซลล์อื่น โปรตีนที่คอยกำกับให้รถขยะนี้ไปที่ช่องว่างได้อย่างถูกต้องและมีประสิทธิภาพ คือโปรตีน PI31ทั้งนี้ PI31 ได้มีการทดสอบในแมลงวันผลไม้ (fruit fly) และในหนู จากผลการวิจัยของคณะจากมหาวิทยาลัยร็อคกี้ เฟลเลอร์ ข่าววันที่ 15/9/2025 และจะมีการตีพิมพ์ในวารสาร PNAS ผลการศึกษาพบว่าทำให้อาการดีขึ้นและยืดชีวิตของสัตว์ทดลอง โดยที่คณะนี้ได้มีรายงานก่อนหน้าในปี 2019 เกี่ยวกับโปรตีนตัวนี้ ที่ช่วยระบบขนส่งขยะได้ดีขึ้นการศึกษาในคนที่เป็นอัลไซเมอร์พบว่ายีนที่ควบคุม PI31 มีความเปลี่ยนแปลง (mutation) และยังพบในผู้ป่วยที่มีการฝ่อของไขสันหลัง โรค ALS สำหรับการทดลองนี้โดยการทำให้ยีน FBX07 เกิดมิวเตชั่น และทำให้สัตว์ทดลองมีโรคคล้าย Parkinson ในมนุษย์ ทั้งนี้ยีนตัวนี้เกี่ยวเนื่องอยู่กับ PI31 ถ้ายีนมีความผิดปกติโปรตีนตัวนี้จะมีระดับลดลงทันที แมลงวันที่เป็นตัวทดลองนี้มีความผิดปกติทางด้านการเคลื่อนไหว และพบว่ามีความผิดปกติในการเคลื่อนย้าย Proteasome แต่เมื่อเสริมโปรตีนตัวนี้เข้าไปปรากฏว่าอาการต่างๆหายไปหรือดีขึ้นมาก สัมพันธ์กับการเคลื่อนขนย้ายของรถขยะที่ดีขึ้น และยังได้ทำการทดสอบในหนูในลักษณะเดียวกันโดยพบว่าการเพิ่มระดับของโปรตีนจะยับยั้งความเสื่อมของเซลล์ประสาท และยังทำให้กำลังกล้ามเนื้อดีขึ้น รวมทั้งสุขภาพโดยรวมและยืดอายุของหนูไปได้อีกสี่เท่า รวมทั้งพบว่าโปรตีนตัวนี้ยังจัดการขยะ โปรตีนทาว ที่เป็นลักษณะสำคัญของโรคอัลไซเมอร์ คณะผู้วิจัยวางแผนที่จะทำการศึกษาในหนูแก่ ซึ่งจะนำไปสู่การศึกษาวิจัยในมนุษย์ในขั้นต่อไป.หมอดื้อคลิกอ่านคอลัมน์ "สุขภาพหรรษา" เพิ่มเติม
