วันพฤหัสบดีที่ 19 กรกฎาคม พ.ศ. 2561
บริการข่าวไทยรัฐ

ข่าว

วิดีโอ

กลุ่มอาการแขนขาอ่อนแรงเฉียบพลัน

โดย หมอดื้อ

ตอนที่ 4

บทความนี้ สรุปกลุ่มอาการแขนขาอ่อนแรง อัมพาต (GBS) ที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ ตอนที่แล้วเล่าถึงสาเหตุที่เกิดจากไวรัสเอนเทอโร โดยที่ เกิดโรคส่วนมากในเด็ก จนถึงอายุไม่เกิน 14 ปี อาจเกิดจากการที่เด็กเหล่านี้ยังไม่เคยมีการติดเชื้อ และมีภูมิต้านทานมาก่อน ทั้งนี้ในหลายประเทศ เช่น ญี่ปุ่น และไต้หวัน มีการระบาดเป็นช่วง ไม่ทุกปี และในซาราวัค ตั้งแต่ปี 1997 มีการระบาดทุก 3 ปี

ศูนย์ปฏิบัติการโรคทางสมอง คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย ได้ทำการศึกษาเด็กที่เกิดอาการติดเชื้อรุนแรงร่วมกับภาควิชากุมารเวชศาสตร์ ในช่วง 2003-2004 (แพทย์หญิงฐานิณี เพชรวิจิตร และนายแพทย์ทายาท ดีสุดจิตร) พบว่ามีการติดเชื้อเอนเทอโรในเด็กที่อายุมากกว่า 1 เดือนทั้งสิ้น ซึ่งเด็กเหล่านี้หลังจากคลอดได้กลับบ้านไปแล้วและมีการติดเชื้อในภายหลัง แสดงให้เห็นว่า เริ่มมีการสัมผัสเชื้อตั้งแต่เด็กอายุน้อยๆ

ในผู้ใหญ่อายุมากกว่า 14 ปี ที่เป็นสมอง ไขสันหลัง เยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ทางศูนย์สมองฯได้ทำการตรวจวินิจฉัย พบเพียง 6 รายในช่วง 13 ปีที่ผ่านมา ซึ่งเป็นชาวต่างประเทศ และแพทย์ โดยในช่วงตั้งแต่มกราคม 2011 จนปัจจุบัน กรกฎาคม 2012 ในผู้ใหญ่ที่มีการอักเสบของระบบประสาททั้ง 120 ราย พบการติดเชื้อจากไวรัสเอนเทอโร 1 รายในแพทย์เองซึ่งเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบ

แสดงว่าการได้สัมผัสเชื้อซึ่งน่าจะสม่ำเสมอตลอดมาของคนไทย อาจสร้างภูมิคุ้มกันต่อไวรัสเอนเทอโร สาเหตุที่ไวรัสมีความรุนแรงมากขึ้น จากการทำลายไขสันหลังอย่างเดียว และลามขึ้นไปกระทบก้านสมอง ยังไม่ทราบกลไกแน่นอน

ทั้งนี้ อาจเกี่ยวพันกับชนิดของไวรัส เช่น เอนเทอโร 71 C2 อาจจะรุนแรงกว่าตัวอื่นๆดังที่พบในไต้หวัน หรือเกิดจากปัจจัยของคนไข้เอง เช่น มียีนควบคุมพันธุกรรม HLA-A33 หรือ HLA-A2 (ในไต้หวัน) และการที่มียีน CTLA4 ซึ่งควบคุมการทำงานของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกัน (T-cell cytotoxicity) รวมทั้งจากการที่มีการหลั่งสารจากเซลล์เม็ดเลือดขาว จนทำให้มีการรั่วออกมาของน้ำจากหลอดเลือดในปอดได้ง่ายขึ้น

ภาวะภูมิคุ้มกันแปรปรวนจากการติดเชื้อไวรัสเอนเทอโรยังแสดงออกมาได้ในรูปของน้ำเหลืองเสีย ทั้งนี้ โดยมีผู้ป่วยอายุ 2 ขวบ ที่ภาควิชากุมารเวชศาสตร์ รพ.จุฬาลงกรณ์ (นพ.ทายาท ดีสุดจริต) หลังจากที่เกิดมีโรคมือ-เท้า-ปาก จนหายดี กลับมีอาการกล้ามเนื้อของแขน-ขา และลำตัว แข็งเกร็ง เดินไม่ได้ แต่รู้สึกตัวพูดได้ ทานอาหารได้ ทั้งนี้ ศูนย์สมองฯได้ทำการตรวจเลือดและพบว่ามีภูมิคุ้มกันแปรปรวน โดยมีแอนติบอดี้ Anti-AMPA2 ในเลือดก่อให้เกิดตัวแข็งเกร็ง แต่ในที่สุดก็หายได้ภายในเวลา 1 เดือน ซึ่งควรจะเกิดจากการติดเชื้อไวรัสเอนเทอโรส่งผลให้เกิดภาวะแปรปรวนดังกล่าว

ในปัจจุบันไวรัสเอนเทอโรที่เป็นปัญหา รวมถึงเอนเทอโรไวรัส 68 ซึ่งพบในอเมริกาและรวมถึงประเทศไทย โดยที่ลักษณะการแสดงอาการเป็นไปในรูปของอาการทางไขสันหลัง ทำให้มีกล้ามเนื้ออ่อนแรง ทั้งนี้ การติดเชื้อไวรัสเอนเทอโรยังไม่มียาที่มีประ– สิทธิภาพชัดเจน ที่ใช้รักษาสมองอักเสบ ไม่ว่าจะเป็นตัวยา ribavirin หรือ pleconaril ก็ตาม ทั้งนี้อยู่ที่การรักษา แบบประคับประคอง และการป้องกันไม่ให้มีการแพร่กระจายลุกลามไป และต้องทำการเฝ้าติดตามลักษณะอาการของโรคว่าเปลี่ยนแปลงไปหรือไม่ โดยมีการทำลายสมองส่วนอื่นๆ

ต่างออกไปจากเดิม ซึ่งอาจวิเคราะห์โดยการใช้คอมพิวเตอร์สมอง โดยที่ถ้ามีอาการของโรคผิดแปลกไปจากเดิม อาจเป็นเครื่องชี้ว่า ไวรัสมีการเปลี่ยนแปลงในทางรหัสพันธุกรรม และภูมิคุ้มกันที่คนไทยมีอยู่ จากการที่เคยติดเชื้อแต่เด็กอาจไม่ป้องกันโรค และเกิดติดเชื้อเกิดโรคในผู้ใหญ่ได้

Flavivirus ที่มีอาการทางระบบประสาท เกิดได้จากไวรัสหลายตัวในตระกูล เช่น JE virus, Dengue, West Nile, Zika virus ทั้งนี้ โดยที่ JE, West Nile จะมีอาการเด่นทางระบบประสาทส่วนกลางและปลาย JE, West Nile แสดงอาการทางเยื่อหุ้มสมอง สมอง ไขสันหลังอักเสบได้ ทั้งนี้กลไกของไขสันหลังอักเสบจะอยู่ที่ความผิดปกติของ anterior horn cell แบบ poliomyelitis like แต่อาจคล้ายคลึงกับ immune mediated GBS ได้

Dengue จะเป็นในระบบของไข้เลือดออก โดยที่อาการทางระบบประสาทจะพบได้น้อยกว่ามาก ทั้งนี้ อาการทางระบบประสาทอาจเกิดขึ้นเดี่ยวๆ โดยที่ผู้ติดเชื้อไม่มีอาการแสดงของไข้เลือดออกและเกล็ดเลือด จำนวนของเม็ดเลือดขาวและความเข้มข้นของเลือดยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ และจะเป็นได้ทุกรูปแบบของทางระบบประสาทเช่นเดียวกับ JE และ West Nile

ไวรัส Zika เป็นไปได้ว่า น่าจะมีอาการทางระบบประสาทจำเพาะกลุ่มในทารกซึ่งอยู่ในครรภ์ โดยทำให้มีสมองลีบ (microcephaly) แต่เริ่มมีการพบว่าไวรัส Zika ก่อให้เกิดอาการคล้าย GBS เช่นกัน ทั้งนี้ โดยที่กลไกควรจะเป็นการติดเชื้อโดยตรง เนื่องจากเกิดขึ้นในผู้ป่วยจำนวนมาก เช่น ในประเทศโคลอมเบีย ในช่วงเวลาใกล้กัน ซึ่งยากที่จะอธิบายได้จากภาวะภูมิคุ้มกันแปรปรวนที่ถูกกระตุ้นจากการติดเชื้อ Zika ทั้งนี้ กลไกอาจอนุมานได้ว่าคล้ายคลึงกับไวรัสอื่นในครอบครัวเดียวกัน

รายงาน ผู้ป่วย zika มีอาการแบบ acute motor axonal neuropathy AMAN ที่เป็น autoimmune แต่จากรายงานนี้ยังบอกไม่ได้ชัดเจนว่าเกิดได้อย่างไร วารสาร lancet (2016) เป็นรายงานแรกที่เป็นการศึกษา GBS Zika อย่างเป็นระบบ ข้อที่อธิบายกลไกของ zika ยังไม่ได้เนื่องจากไม่มีความคล้ายคลึงกัน (molecular mimicry) ระหว่างไวรัสกับเส้นประสาทแบบ immune GBS และน้ำเหลือง antibody เป็น GA1 sulfatide ซึ่งไม่เคยปรากฏใน autoimmune GBS และเจอเพียง 30% ในกลุ่ม zika GBS

ลักษณะเช่นนี้จะเหมือน paralytic rabies (J Neurol Sci/ j Neurovirology และ lancet neurology 2013) ไม่มี autoantibody ต่อ glycolipids ทั้งหมด และการตรวจทางคลื่นไฟฟ้า เป็นได้ทั้ง axon หรือ myelin และทั้งนี้อาจเป็น infectious GBS แบบ west nile virus หรือ JE virus หรือปฏิกิริยาภูมิทางเซลล์ต่อเส้นประสาท อาการทางเส้นประสาทของ Flavivirus อาจเป็นในลักษณะของเส้นประสาทเดี่ยว เช่น ใบหน้าครึ่งซีกอัมพาต หรือเส้นประสาทเส้นเดี่ยวของแขนและขา หรือเส้นประสาทที่ควบคุมการเคลื่อนไหวของลูกตาและหนังตา ไวรัสอื่นๆ ยังรวมไวรัส Seadorna Paramyxovirus Arenavirus Alphavirus Phlebovirus Rhabdovirus Orthomyxovirus เช่น Thogotovirus และ Reovirus รวมถึง Rift valley fever (Bunyavirus)

หมอดื้อ

13 ส.ค. 2559 10:41 13 ส.ค. 2559 10:43 ไทยรัฐ