วันศุกร์ที่ 19 มกราคม พ.ศ. 2561
บริการข่าวไทยรัฐ

ข่าว

วิดีโอ

ไขมันเลว…….ไม่เลวเท่าที่คิด (ตอน 2)

รายงานในวารสารนิวอิงแลนด์วันที่ 21 กันยายน 2017 ถือเป็นรายงานที่พิสูจน์ว่าความเชื่อเดิมในเรื่องของไขมันโดยเฉพาะไขมันเลวที่ชื่อว่า LDL คือตัวร้ายที่สุดที่ต้องลดหรือกำจัดออกเพื่อไม่ให้เกิดเส้นเลือดตันในหัวใจหรือในสมองจนเกิดอัมพฤกษ์อัมพาต จนถึงกับที่ต้องมีการใช้ยาอย่างหักโหม (aggressive therapy) ถึงขนาดต้องมีระดับต่ำจนถึงต่ำมาก คือ 50 หรือน้อยกว่า ด้วยยาลดไขมันสแตตินที่มีฤทธิ์และขนาดสูง และต้องควบรวมกับยาลดไขมันอีกตระกูล ถ้าระดับยังไม่ลดตามต้องการ (ไขมันเลว.......ไม่เลวเท่าที่คิด (ตอน 1))

เรื่องในบทนี้ย่อยมาจากการให้สัมภาษณ์ของคุณหมอ Paul M. Ridker ซึ่งเป็นผู้นำในการศึกษาเรื่องนี้หรือที่เรียกว่า CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcome Study) โดยได้บรรยายปูมหลังประวัติศาสตร์ของการที่จะพยายามป้องกันโรคหัวใจวายและเส้นเลือดตีบตั้งแต่เริ่มแรกไว้ด้วย

และในยุคที่สองในปี 1994 จากการศึกษาที่เรียกว่า 4S หรือ Scandinavian Simvastatin Survival Study ซึ่งนำมาสู่การพิสูจน์ว่ายาลดไขมันสแตตินคือตัวแก้ปัญหาและจนกระทั่งถึงปัจจุบันมีการออกยาใหม่ซึ่งลดระดับไขมันเลวจนต่ำเตี้ยโดยยับยั้ง PSK9

อย่างไรก็ตาม ในช่วงเวลาเดียวกันมีข้อสงสัยมาตลอดว่าไขมันเลวจริงๆแล้วเป็นตัวการทั้งหมดหรือไม่ หรือเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเป็นตัวนำทั้งหมด

หลักฐานที่เกี่ยวกับเรื่องการอักเสบสามารถเห็นได้ชัดจากการดูที่ระดับของ CRP (C-reactive protein) ซึ่งสามารถบอกความเสี่ยงต่อการเกิดหัวใจวายหรืออัมพฤกษ์แม้ว่าระดับไขมันจะไม่สูงหรือถึงขนาดระดับต่ำก็ตาม และมีการรายงานในวารสารนิวอิงแลนด์ในปี 1997 และใน circulation ในปี 1998 โดยที่ในปี 1998 พบว่ายาลดไขมันสแตตินมีฤทธิ์ทั้งลดไขมันและสามารถลดการอักเสบได้ โดยเฉพาะ

ถ้าคนนั้นมีทั้งไขมันสูงและมีการอักเสบด้วยพร้อมกัน รายงานในวารสารนิวอิงแลนด์ในปี 2008

ทั้งหมดนี้ไม่สามารถตอบได้ว่า การอักเสบเป็นต้นตอของเส้นเลือดตันหรือไม่ หรือถ้าสามารถลดหรือหยุดยั้งการอักเสบโดยไม่แตะต้องหรือควบคุมระดับไขมันจะสามารถป้องกันโรคได้หรือไม่

การศึกษาใหม่นี้อยู่ที่การลดระดับ interleukin-6 (IL-6) รวมทั้งระดับ ของ CRP โดยใช้ยา Canakinumab ซึ่งยับยั้งเจาะจงต่อ IL-1 beta และสารอักเสบตัวนี้มีผลหลายประการต่อเส้นเลือดโดยตรง รวมทั้งเพิ่มระดับ IL-6 ซึ่งมีผลต่อเส้นเลือดเพิ่มเป็นทวีคูณ และมิหนำซ้ำยังกระตุ้นตับให้มีการผลิตสารที่ทำให้เลือดแข็งตัว ไฟบริโนเจน สารที่ละลายก้อนเลือด PAI-1 และรวมถึง CRP

การศึกษานี้ทำการติดตามผู้ป่วยเป็นจำนวน 10,000 รายใน 39 ประเทศ ได้มีผู้วิจัยที่ร่วมในการศึกษานี้ประมาณ 1,000 คนที่ทำการรักษาคนไข้ที่มีเส้นเลือดหัวใจตันไปแล้ว โดยที่คนป่วยทุกรายจะได้รับการรักษาเต็มที่อย่างเข้มงวด และเกือบ 80% ได้รับการผ่าตัดเส้นเลือดหัวใจหรือมีการถ่างเส้นเลือดแล้ว รวมทั้งเกือบทุกรายได้รับยาลดไขมันอย่างเข้มข้น และระดับไขมันเลวอยู่ในระดับไม่สูง ผู้ป่วยทั้งหมดจะมีค่า CRP เกิน 2 มก.ต่อลิตร โดยที่เฉลี่ยแล้วเกิน 4 ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการติดตามเฉลี่ยประมาณ 3.7 ปี

ผลจากการศึกษาพบว่าเมื่อสามารถลดการอักเสบลงได้ คนไข้เหล่านี้อย่างน้อย 30% ไม่ต้องรับการผ่าตัดเส้นเลือดหัวใจหรือต้องทำการขยายหลอดเลือดอีก

ผลที่เห็นอีกประการคือพบประโยชน์ร่วมในการลดอัตราการเกิดมะเร็งโดยเฉพาะมะเร็งปอดที่เกิดจากการสูบบุหรี่ ทำให้เข้าใจพื้นฐานของการเกิดมะเร็งหรือการส่งเสริมให้เกิดมะเร็งว่าเป็นในทิศทางเดียวกันคือการอักเสบของเส้นเลือด

ในด้านของราคาขณะนี้ยังไม่สามารถบอกได้ว่าราคาจะแพงเพียงใด ทั้งนี้ เพราะยาตัวนี้ถือเป็นยากำพร้าใช้ในการรักษาคนป่วยที่มีโรคทางกรรมพันธุ์โดยมีการสร้างสารอักเสบ IL-1beta และทั่วโลกแล้วจะมีคนไข้อยู่เพียง 1,000 รายเท่านั้น ดังนั้น ผลของการศึกษานี้เป็นการพิสูจน์ทฤษฎีพื้นฐานที่ว่าการอักเสบเป็นตัวการสำคัญยิ่งในการเกิดเส้นเลือดตัน แม้ว่าจะไม่ได้ปรับระดับของไขมันเลวให้ต่ำลงไปอีก และนอกจากนั้นการตรวจภาวะอักเสบในเลือดคือการหาระดับของ CRP ก็สามารถทำได้อยู่แล้วในปัจจุบัน ในด้านผลข้างเคียงของยานี้ แน่นอนเนื่องจากเป็นการลดภาวะอักเสบ ทำให้มีผลกระทบต่อจำนวนของเม็ดเลือดขาวและอาจทำให้สุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น

บทสรุปท้ายสุดจากคณะผู้ทำการศึกษาคือกำลังพยายามที่จะหายาที่มีอยู่แล้วและราคาถูกมาก เช่นยา methotrexate ยา colchicine ที่ใช้ในโรคข้อรูมาตอยด์และโรคเกาต์ ว่าจะสามารถช่วยกันเส้นเลือดหัวใจตีบได้หรือไม่ โดยขณะนี้มีการศึกษาที่มีชื่อว่า Cardiovascular Inflammation Reduction Trial

คงต้องยั้งๆ มือไว้บ้างเรื่องการกินยาลดไขมันอย่างรุนแรงแล้วนะครับ.

หมอดื้อ